同一磅脂肪，長在器官上不一樣

腰圍變粗，多數人當它是外觀問題，最多是「重了幾公斤」。

「肚腩只是外觀問題，脂肪就是脂肪，長在哪裡沒分別。」

這句話裡有兩個假設：脂肪的位置不重要，磅數說明一切。以下按證據逐段講：哪一個站得住，哪一個站不住。

兩種脂肪，兩條血管

腹部脂肪分兩層。皮下脂肪在皮膚底下，捏得到；內臟脂肪在腹腔裡，包在肝、腸、胰周圍，從外面摸不到。兩者的分別除了位置，還有血流去向：內臟脂肪的靜脈血匯入肝門靜脈，直接流進肝臟。

2012 年一篇回顧把這條路稱為「門靜脈假說」（portal theory）：內臟脂肪釋出的游離脂肪酸與促炎因子先經門靜脈到肝，被認為推動肝臟胰島素阻抗與脂肪肝［S01］。回顧作者把它當假說審視，本文也照這個分寸寫。

有人量過這條路的流量。梅奧診所以同位素稀釋加肝靜脈插管，量了 44 名肥胖者與 24 名體重正常者：內臟脂肪分解對肝臟脂肪酸供應的貢獻，從不到 10% 到接近 50%，隨內臟脂肪量上升，女性的斜率大於男性［S02］。體重正常的人，肝臟收到的脂肪酸大部分仍來自皮下；內臟脂肪愈多，肝臟直接承受的比例愈高。

同一個人，兩層脂肪各自算帳

Framingham Heart Study 以 CT 為 3,001 人分別量了皮下與內臟脂肪體積，再對照血壓、血糖、三酸甘油酯與 HDL［S03］。兩層都與這些指標有關，內臟脂肪的關係更強：以代謝症候群計，女性每多一個標準差的內臟脂肪，勝算比 4.7，皮下脂肪 3.0；男性分別為 4.2 與 2.5。扣除 BMI 與腰圍之後，內臟脂肪仍然獨立解釋風險因子的變異，皮下脂肪沒有。

這是橫斷面資料，說的是關係強弱。有人往前追了 7 年。

同樣是胖，誰先走向糖尿病

Dallas Heart Study 追蹤 732 名 BMI 30 以上、起點沒有糖尿病的成年人，以 MRI 與 DXA 量身體組成，中位追蹤 7 年，84 人確診糖尿病［S04］。起點的內臟脂肪量每多一個標準差（1.4 公斤），勝算比 2.4；BMI、全身脂肪量、腹部皮下脂肪三者都沒有獨立關係。起點血糖正常的 512 人之中，之後出現糖尿前期或糖尿病的，同樣與內臟脂肪有關，與整體肥胖程度無關。

同一群肥胖的人，決定誰先出事的，是脂肪長在哪裡，多於長了多少。

磅數與 BMI 漏掉的部分

INTERHEART 研究比較 52 個國家 27,098 人的心肌梗塞風險［S06］。BMI 最高與最低五分位的勝算比 1.44，扣除腰臀比後降到 1.12，再扣其他風險因子後不再顯著；腰臀比每升一個五分位，勝算比逐級上升，最高五分位 2.52。以人群歸因風險計，腰臀比最高兩個五分位佔 24.3%，BMI 只有 7.7%。

族群差異也在同一方向。INSPIRE ME IAA 以 CT 量 29 個國家 4,000 多人的腹部脂肪，東亞人的 BMI 絕對值最低，隨肥胖度上升累積的內臟脂肪卻最多，深層皮下脂肪最少［S05］。內臟脂肪與肝脂肪每多一個標準差，對應的高血壓、糖尿病、血脂異常關係在各族群一致。BMI 在東亞人身上漏掉的，正是這一層。

磅沒動，不代表裡面沒動

還有一件事同磅數有關。一項統合分析納入 117 項研究、4,815 人，內臟脂肪都以影像量度［S07］。節食減體重較多；運動減內臟脂肪有較大的趨勢，未達統計顯著（p=0.08）。體重變化與內臟脂肪變化的相關，節食後 R² 0.737，運動後 0.451。體重沒有下降的情況下，運動組內臟脂肪平均減 6.1%，節食組 1.1%。

作者的結論是磅數變化不一定反映內臟脂肪變化。這裡只講研究觀察到什麼；怎樣量、量了之後怎樣看，要問你熟悉的醫師。

資料來源：S01、S02、S03、S04、S05、S06、S07